Lipiidide peroksüdatsioon (LPO) on oluline lüli metaboolse vahetada. Põhifunktsioon on ajakohastada lipiidid rakumembraanide.
Tervete isiku lipiidide peroksüdatsiooni kontrollib niinimetatud antioksüdant, mis reguleerib kiirust ja fosforülatsiooniaktiivsuse sidudes Provotseerivad tegurid või neutraliseerida piisavas koguses peroksiidid vältimiseks küllus lõppsaadused ainevahetust. Amplification oksüdatsiooniprotsessi võivad olla lähtepunkti patofüsioloogilne protsessid märkimisväärsetes kogustes haigused. See protsess hõlmab etappi Ensümaatilise ja Mitteensümaatilise autoksüdatsioon.
liigid
Modifitseerimiseks fosfolipiid kaksikkihti rakumembraani sirutub ensümaatilist oksüdatsiooni. Lisaks sellele osaleb teket bioloogiliselt aktiivseid aineid, võõrutus ainevahetusreaktsioonidest. Mitteensümaatilise oksüdatsiooni teeb avaldub hävitava faktori elus rakus. Moodustumise tõttu suures koguses vabu radikaale ja peroksiidid akumulatsiooni antioksüdantsüsteemi aktiivsuse langust ning selle tulemusena on hävitamine organismi rakkudes.
PAUL tsükli
Et alustada lipiidide peroksüdatsiooni vajalikud hapniku juuresolekul vabu radikaale, millel on energiatase äärmises ühe paardumata elektroni. Pärast taastumist hapnikumolekulist toodetud superoksiidi mis reageerib vesinikuaatomid, muutudes vesinikperoksiidi. Suhe koguse reguleerimiseks superoksiidi rakkude sees olemas superoksiiddismutaas, moodustades vesinikperoksiidi ja katalaasi, peroksüdaasi neutraliseerida veele. Kui elusorganism oli kokkupuude ioniseeriva kiirgusega arv tasuta hüdroksüülradikaalidega kasvab järsult. Lisaks hüdroksiidi hapniku ja selle teisi aktiivseid vorme võib algatada Käivitusprotsessi lipiidide peroksüdatsiooni.
Tooted lipiidide peroksüdatsiooni või organismi kõrvaldataks või kasutatakse prostaglandiinide (ainete põletikus osalevate reaktsioonid), tromboksaanid (kaasa trombogeensetele reaktsioonide kaskaadi), neerupealise hormoonid.
kontrollisüsteem
Sõltuvalt rakumembraani struktuuri aluse kiirus ja kogus aktiivsust saadud hapettumistuotteisiin võivad erineda. Näiteks aktiivsuse lipiidid peroksüdatsiooni ülal, kus osa rakuseina domineerivad küllastumata rasvhappeid, ja aeglasem, kui alus COP on kolesterool. Lisaks faktori koguse kontrollimise ja moodustumise kiirus vaba hapnikuradikaalide, samuti kasutamise peroksiidid, on ainevahetusensüümid. Isegi lipiidide reaktsiooni peroksüdatsiooni osalevate mõjutavaid aineid rakumembraani lipiidkoostise ja meelevaldne muutus vastavalt organismi vajadusele. Nendeks vitamiin E ja K, türoksiini (kilpnäärmehormooni), hüdrokortisoon, kortisoon ja aldosterooni (tagasisidega). Destabiliseeriv rakuseina metalliioonide, vitamiinid C ja D.
rikkumise protsessi
Ainevahetusproduktide lipiidide peroksüdatsiooni võib koguneda kudede ja kehavedelikega kui antioksüdant süsteem ei käsutada neile vajalikke kiirusega. Järelikult häiritud transpordi ioonide läbi rakumembraani, mis on kaudselt võivad mõjutada ioonset koostist vere vedel osa määr polarisatsiooni ja depolarisatsioon lihasraku membraanile (murda juhtivuse närviimpulsside, nende kokkutõmbumise pikendava taastumisperiood), sisenemise hõlbustamiseks vedeliku rakuvälisesse ruumi (turse, vere hüübimist, elektrolüütide tasakaalu häire). Lisaks peamised tooted lipiidide peroksüdatsiooni, pärast mitmeid biokeemilisi reaktsioone, muundatakse aldehüüdide, ketoonide, happed ja nii edasi. Need ained on toksiline toime kehal, mis avaldub vähendamise määr DNA sünteesi, suurendavad kapillaaride läbilaskvust, suurendada onkootiline rõhul, kuna järelikult muda sündroom.
Ilmingud kliinikus
Kuna tõus hapniku vabad radikaalid on kahjulik mõju rakuseina ning ainevahetusproduktide häirida ainevahetust ja nukleiinhapete sünteesi ja mürki organismis on nad patofusioloogilistes teguriks mitmete kliiniliste seisundite. Rolli lipiidide peroksüdatsiooni maksas on oluline liigesehaigus, parasiitide nakkushaigused, hemodünaamiline häired, onkoloogiliste haiguste, traumade ja põletuste. POL on üks teguritest, ateroskleroosi. Vabad radikaalid oksüdeeruvad kolesterooli ja selle madala molekulmassiga fraktsioon moodustamaks tooteid, mis kahjustavad veresoonte seinte. See algab kaskaadi patoloogiline tüüpilisi kõrvaltoimeid kahjusid. See provotseerib vere hüübimist, kogunemine trombid valendikku väikeste veresoonte või seotust oma seinad. Selle tulemusena liikumist vere selles valdkonnas aeglustub, kui see on muutunud juba laeva valendiku. See aitab täiendavalt kogunemine vere hüübimist. Kõige vastuvõtlikud sellistele muutustele koronaararterite aordis, mis väljendub kliinikus sümptomid koronaarhaiguse südamerütmihäired.
ennetavaid meetmeid
Arstid peavad meeles pidama, et käitumise diagnostiliste ja terapeutiliste protseduuride saab aktiveerida mehhanism lipiidide peroksüdatsiooni. See peaks hoiatama patsiendile. Tõrkudes tegurite hulka kiiritusraviga (vähi), ultraviolettkiirguse (koos rahhiit, põletikulised haigused siinuste, antibakteriaalsed ravikabinetid), magnetväljad (MRI, CT, füsioteraapiat) seansse barokambris (in poliomüeliidi, kõrguse haigus).
Ennetamine ja ravi
Töötavate isikute rentgenkabinetom, orderlies ja õed, spetsialistid füsioteraapia, mägironijad, inimesed ülekaalust pead sööma toite, mis sisaldavad looduslikke antioksüdante: kala, päevalill või oliiviõli, maitsetaimed, munad, roheline tee. Lisaks muutuvad toitumine, ravimid saab kasutada mis seovad teatud rühmadele või vabade radikaalide kombineeruvad metall muutuva valentsi. Seega võivad nad paistavad vabad aktiivse hapniku molekulid, mis takistab nende seondumise lipiidide peroksüdatsiooni võimendid.
diagnostika
Praeguses arenguetapis laboratoorsete uuringute oleme suutnud tuvastada peroksiidi koostise kehavedelikud inimkeha. Selleks teostada fluorestsentsmikroskoopiat. Lihtsamalt öeldes, et teha kindlaks lipiidide peroksüdatsiooni. Selle väärtus diagnostiline test ei vaja selgitust. Tõepoolest, märkimisväärne summa põhineb haigus on liigne aktiivsus lipiidide peroksüdatsiooni. Detection selle seisundi määrab ravi.
Vaatenurgast normaalse füsioloogiaga lipiidide peroksüdatsiooni on moodustamiseks vajalikud steroidhormoonide, põletikuliste vahendajate tsütokiinide ja tromboksaanid. Aga kui mitmeid keemilisi reaktsioone andmevahetuse toodete ületab lubatava väärtuse ja peroksiidi kahjustusi raku organelle DNA ja häirida valkude sünteesi tegelikult siseneb antioksüdant, mis vähendab vaba hapniku radikaalide ja ioonide metallide muutuva valentsi. Lisaks sellele suurendab sünteesi katalaasi ja peroksüdaasi hävitamiseks liia peroksiidid ja nende edasise metabolismi.