Rikkumine taaspolarisatsiooni protsessi.

Rikkumine protsesa repolarisatsioonifaasi - järgmine ebanormaalsust kardiovaskulaarse süsteemi, eelkõige - patoloogia juhtivast ja erutuvates osa südamekoe. Sellised muutused on iseloomulik peamiselt samaaegse elektrokardiogrammi muutuseid. Enamasti avaldub rikkumise repolarisatsioonifaasi negatiivne (või paigutatud kontuuri) hamba T esimeses ja teises Standardi viib. Sama pildile koos nihutatud alumise ST segmendi isolines täheldatud plii aVL ja viies ja kuues prekordiaalne viib.

Sageli on need tähised on iseloomulik düsfunktsionaalne häired sümpaatilise närvisüsteemi ehk funktsionaalsed kardiomüopaatia.

See kardiomüopaatia avaldub rikkumiseks taaspolarisatsiooni protsessi sobivalt lihaskoe (südamelihase), mida saab algatada juhtivuse häired ja südamerütmi aktiivsust. Rikkumine repolarisatsioonifaasi protsess võib olla põhjustatud suur grupp põhjustavatest (etioloogilised) teguritest. Kõik need tegurid neljaks rühmaks põhineb ühistel aspekti patofiisioloogias protsesse. Esimene rühm - haigused, mis viivad häireid neuroendokriinse regulatsioon kardiovaskulaarse süsteemi, sealhulgas häirete mehhanismid kaalium reguleerimise ja katehhoolamiinide sisalduse. Teine grupp hõlmab kõiki degeneratiivseid ja põletikuliste kahjustuste lihaskoest südames. Lisaks häiritud repolarisatsioonifaasi protsess võib olla põhjustatud ülekoormuse või müokardi hüpertroofia. Viimane rühm hõlmab sekundaarse häired viib laiendamisele QRS kompleks (blokaadi oksad ventriculonector, WPW sündroom).

Kõige tavalisem rikkumise taaspolarisatsiooni protsess areneb tulemusena hypersympathicotonia. See patoloogia avaldub varases lapseeas ja seda iseloomustab kõrgenenud hormoonid (adrenaliin ja noradrenaliin) kahekordistus võrreldes norm. Lisaks rikkudes repolarisatsioonifaasi südamelihases võib olla põhjustatud mitte kõrgenenud need hormoonid veres ning suurenenud tundlikkus südamekoe katehoolamiinidele. Selle tulemusena normaalses hormooni tase on täieliku väljendatakse kliiniline pilt hypersympathicotonia.

Põhjused eiramisjuhtumitele taaspolarisatsiooni müokardi, suurima osa järgmisega: südame isheemiatõbi, halvenenud mehhanismide ja järjestust faasi depolarisatsioon gmpertrofiya ja ülepinge lihaste vatsakese kahjustused elektrolüüdi tasakaalu (eelkõige - häired naatriumi ja kaaliumi tasakaal).

Omaette rühma moodustavad mittespetsiifilised põhjuseid. Tegelikult langenud repolarisatsioonis südame lihaskoe antud juhul ei ole nähtav kohalolek objektiivsed põhjused. Sel juhul diagnoosi ja eristusdiagnoosimine ei näita olulist haiguste põhjusi.

Sellised häired on üha tavalisem noorte noorukieas. Enamik neist häired on mööduvad ja ei vaja ravi. Kuid isegi ilma ravita juhtimise neist patsientidest vajab pidevat dünaamikat EKG andmed. Müokardi repolarisatsioonifaasi põhineb peamiselt kõrvaldamise kokkupuute tagajärjel põhjuslik tegur, mis on üle vishoiuteenused etiotropic iseloomu.

Põhimõtteliselt ravi hõlmab kompleksi ravimitena, kuhu kuuluvad kortikotropnogo hormooni, propranolooli, panangina, kokarboksüülaasi ja vitamiinipreparaatidele. Igal juhul jooksul selle haiguse ravimiseks vajab kohustuslikku kliiniline läbivaatus patsiendi.