Difuusne aksonikahjustuse: sümptomid, tunnused ja diagnoosimine

koljutrauma võib põhjustada tõsiseid ajukahjustusi, hallollus. Nad omakorda võib põhjustada arengu tõsised ja tihti pöördumatu haigused, mis ohustavad inimeste elu. Järgmine kaaluda üks neist tagajärjed - hajus aksonikahjustuse, mis see on, kui oht sellise seisundi.

Ülevaade

Esiteks peame lühidalt klassifikatsiooni etapid kolju vigastused:

• Lihtne. See kahju on lisatud veidi kahju ja põrutus.
• Keskmine. Sel juhul aste vigastused iseloomustab mõõdukaks.
• Heavy. Praeguses etapis pigistada ja hajus aksonite ajukahjustus. Kahju kandes inertsiaalse iseloomu.

kirjeldus

Difuusne aksonikahjustuse (WIPO) on massiivne hävitamine protsesse närvirakkude peaasjalikult väikese hemorrhages. Vastavalt kliinilisi, patoloogilisi fookus on moodustatud piiril hall ja valgeaine. Difuusne aksonikahjustuse (WIPO) vähendab oluliselt elukvaliteeti ja vaimse tegevuse ohver. Patsiendi seisundi kahtlemata pidada raske. See on peamiselt tingitud asjaolust, et on olemas tõsine oht tema elu. Kui kahju tekib verevalum, paistetus arendab, on subduraalselt hügroomi. Häiritud CSF väljavool vatsakese tsoonis, sageli avastatud depressioonis luumurd. Need nähtused ilmnevad enne arendamine hajus aksonite ajukahjustust. Vigastused on tavaliselt nii raske, et mitte kõigil juhtudel on võimalik taastada vana keha aktiivsust. Ohver on harva, nagu praktika näitab, siis naaseb oma eelmise normaalne riik. Pärast ravi ja taastusravi hajusa aksonite aju vigastused on vaja näha oma arsti regulaarselt. Järelevalve on vajalik, et kontrollida keha seisund ja varajane avastamine halvenemine.

Difuusne aksonikahjustuse: sümptomid, tunnused, diagnostika

Kuidas patoloogia? Paljud ajukahjustus, hajus aksonikahjustuse eriti koos pikema kooma. See seisund tekib hetkel kahju kolju. Lisaks on märkimisväärne muutus lihastoonust. Difuusne aksonikahjustuse sündroom kaasneb meningeaalsete ja bruto ilmingud tulenevad. See on olnud järsk langus rõhk ja kollaps. Patsient lõpetati tegevus kõik mõttekodade. Coma võib olla üsna pikk, kliinilise prognoosiga sellises olukorras, reeglina ei ole väga soodne. On võimalus, et patsient võib surra, ja ilma teadvusele. Teises stsenaariumis patsiendi õnnestub saada välja kooma, kuid pärast piisavalt pika aja jooksul. Teadvuse võib kesta 2-3 nädalat. Coma võib kaasneda muutused aju poolkera aju funktsioone. Sellisel juhul patsient on iseloomulik valu.

vegetatiivses seisundis

Difuusne aksonikahjustuse aju iseloomustavad kiired muutused kliinilise pildi. Niisiis, kooma võib minna vegetatiivses seisundis või transistor. Kliiniliselt hajus aksonite ajukahjustuse avaldub erinevalt. Kuigi mõned muud alternatiivset ekraanid koos piisavalt suure kiirusega. Vegetatiivses seisundis iseloomustab funktsionaalne lahtiühendamine valdkonnas ajupoolkerades. See võib kesta mitu kuud. At vegetatiivses seisundis, on märke funktsioonihäireta Subkortikaalsetes-tüvi struktuure aju. Häired olulisi protsesse provotseerib välimus bulbar, pupillide ja muud sarnased kuvab. Üleminekul lihastoonust pozdnotonicheskie esineda ja selgusetumaks kaitsefunktsioon. Nende hulka kuuluvad eelkõige sisaldama krambid ülemise ja alumise jäsemed, suurendades amplituud liigutusi pea norgus, käed värisevad, keeruline asendeid keha. Nagu eespool mainitud, kliiniliste ilmingute varieeruda väga kiiresti. Tund aega, näiteks võivad kogeda erinevaid patoloogilisi reflekse. Tuvastamisel muutused vegetatiivses seisundis patsientidel näib düskineesia, ataksiline kõnnak on kõne ja vaimsete häiretega. Viimaste hulgas väärib märkimist aspontannost, amneesia, moraalne ammendumine.

Kui edasine patoloogilise protsessi

Difuusne aksonite ajukahjustuse erinevate loogiliste üleminekut kaua kooma püsiv vegetatiivne seisund mööduv. See näitab uue ilmingud, mida ei eksisteerinud enne. Näiteks võib patsient põhjendamatult tänu pilgul virvendus või reageerida välistele stiimulitele. Kui vegetatiivses seisundis jätkub pikaks ajaks, siis selgus uusi haigusnähte. Eelkõige on alatoitumise randme- lihaste fibrillatsioon jäseme lihaste. Sel juhul on kiire progress kramplik riikides. Nad tutvustasid tahhükardia, punetus, hüpertensiooni ja teiste ebanormaalse sümptomeid. Seejärel halvenemine. Difuusne aksonikahjustuse on nüüd lisatud lihasjäikus, discoordination, gipomimiya, oligofaziey, bradükardia, discoordination, ataksia. On sagedased patsiendi peavalud. Hakkab arenema emeetikumi sündroom, esineb raskusi kallutada pea ja jalg laiendused on kange kael lihaseid. Paljud patsiendid erineb hüpertermia (ajukoore lööki täheldatud piisavalt järsk tõus temperatuur) ptyalism, suurenenud higistamine. Seega võib järeldada, et hajusa aksonikahjustuse provotseerib pöördumatud patoloogilised protsessid organismis.

patsiendi läbivaatust

Difuusne aksonikahjustuse avastatakse ainult abil CT ja MRI. Need meetodid võimaldavad uuringu visuaalse vaatlusega ebanormaalne suurenemine organismis hüpereemias või turse tõttu kokkusurumine vatsakesed. Salvestatud ja muud raskendavatel sümptomid. Tänu CT spetsialistid on võimalus hinnata kliinilise pildi ja teha esialgne prognoos tulevikuks. MRI näitab kõiki patoloogilised muutused, provotseerib osaline või ulatusliku verejooksu, mis kaasnevad hajus aksonikahjustuse. Ulatus patoloogilise seisundi määratakse ka tuginedes magnetresonantsi tomograafilise näidud. Tulemustest võib valida sobivaim ravim patsiendile. Täpset diagnoosi põhjal lumbaalpunktsiooni. See protseduur on äärmiselt oluline varane avastamine subarahnoidaalse hemorraagia. Selle punktsioon soovitab ülekaal kõrge intrakraniaalse rõhu. See protseduur on vastunäidustatud intrakraniaalses mahu protsesse, mis põhjustavad aju nihestus.

CT tulemuseks terava perioodi

Difuusne aksonite ajukahjustuse iseloomustab märgatav tõus elundi või mõõduka maht. Ka liik ei täheldata, ning mõnedel juhtudel täieliku kokkusurumise III ja külgvatsakesed, tsisternide convexital aluse ja subarahnoidset tühikuid. Muutused koe tihedus, reeglina on normodensitivnym iseloomu, kuid võib täheldada suurenemist või vähenemist. In valgeaine, mõhnkeha, vars ja Subkortikaalsetes struktuurid on tihtipeale väike fookuskaugus hemorrhages. Pange tähele, et CT pildi patsient võib jääda vanuses standarditele. Dynamics patsientidest, kes näitas hajus aksonikahjustuse aju, mida iseloomustab arengu atroofiline protsessi. Eelkõige tuleb märkida, ventriculomegaly, laienemine convexital basaal- ja subarahnoidaalse ruumi. Hilisematel perioodidel pärast kahju (pärast umbes 3-4 nädalat) on sageli täheldatud kogunemine tserebrospinaalvedelik otsmikusagara- valdkondades, interhemispheric mõra (oma anterior osad eriti). Seda saab kõrvaldada käigus stabiliseerimine vaimse ja neuroloogilised staatus. See on kaudne tõend taastamise maht pärast ajukahjustust. Traumaatiline ajukahjustus lastel sagedamini ja parem kui täiskasvanutel anda ravis.

Esimese CT

Vastavalt muster võib laias laastus hinnata olemasolu või puudumine intrakraniaalne hüpertensioon. Kui CT ei ole muutunud tank baasi ja vatsakese või käesoleva ilminguid nende sisemajanduse kokkusurumine suure tõenäosusega ICH. See võib olla üsna mõistlik paigaldus sond koljusisese rõhu ja selle hilisema parandamise. Kui CT on selgelt nähtav CSF väljavoolu trakti, eriti vatsakese ja tsisternide, ICP, tõenäoliselt lähemal auk. On tõenäoline, et meetmed, mille eesmärk on selle vähendamine, on kasulik ohver. Patsiendid näitasid olulist osmootse homeostaasi haigusest põhjustatud primaarse või sekundaarse kahjustusi vars ja hüpotalamuse-ajuripatsi struktuure. Mõõduka hüperosmootseks faasis täheldatud soodsamaid tulemusi, kus on rohkem väljendunud väga tihti surm saabub.

patogenees

Makroskoopilisi uurimise käigus ilmneb no koe hävitava muutused algtaseme ja välispind. Samal ajal valgeaine on valdkonnad sügav kahjustus. Nad võivad samuti tuvastada kohalike hemorrhages erinevates aju piirkondades. Samuti tuleb histoloogiliselt uurida. Seda saab avastada juuresolekul "aksonite pallid." Need elemendid kujutavad valdkondades katkestusi närvilõpmeid. Lisaks histoloogilisel ilmnesid muutused silindrid hävitava iseloomuga tärkava veenilaiendite paksendid. Kuu aega pärast kadumist pallid kahju ja leviku makrofaagid teisenemist tsooni. Edasine toimuvad muutused müeliinikestani, jätkates patoloogilise protsessi neuronites äärealadel närvisüsteemis. Arendada ka närvi ja seljaaju kiude.

Ravi: Ülevaade

Patsiendid, kes näitas hajus aksonikahjustuse ravi on määratud kompleksi, mis sisaldab mitmeid meetodeid. Eelkõige patsiendid vajavad tegevust pikenenud mehhaanilist ventilatsiooni (ventilatsioon) mõõdukates hüperventilatsioon režiimis. Määratud multimodaalsus ravi, mis hõlmab kasutamist vasoaktiivsetele narkootikume nootroopikumid, stabiilsuse säilitamisel ainevahetusprotsesse lehe sondi (enteraalseks) ja parenteraalse toitmise. Kirurgilist sekkumist ei ole tavaliselt määratud, sest puudub substraat, mis tuleb eemaldada. Kirurgiline manipuleerimise otstarbekas avastamine muid defekte edeneb pakkuda kõrge surve ajus ja selle koostisosad. Tänu kõrge esinemissagedus ekstrakraniaalset komplikatsioonidega (kopsu- ja pyoinflammatory, eelistatavalt) kantud ravisuunale antibakteriaalsete ravimite ja immunokorrigeerivat tegevusi.

Kava raviprotseduuride

Patsiendid hajusa aksonite ajukahjustuse haiglas haiglas. Asutamine meetmete kompleksist terapeutiliste ja taastusravi laadi. Sellel skeemil on eelkõige see sisaldab:

• Ventilaator säilitada stabiilse toimimise hingamisteid.
• Torutoiduks.
• Intensiivravi meditsiin.
• Säilitades tavapärase vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu.
• Mõningatel juhtudel kasutada neurotransmitterite biogeensete stimulandid.
• Ravivõimlemine, edendades taastamist normaalset toimimist jäsemete, haiguste ennetamise ja liigeseid.
• Kõne seansse kõne aktiivsuse stabiliseerimiseks.

Pärast operatsiooni on vaja mitte kiire taastumise aja pärast pikaajalist haiglaravi. Et stabiliseerida kesknärvisüsteemi, aju kompenseerida halvenenud tegevus, kiirendada taastusravi oleks nimetamise veresoonte ja neuroprotektortoimeainete. Samuti võib kasutada biogeense stimulandid, mõjutavad ravimid koe ainevahetust ning vastavalt näidustuste neurotransmitterite (tähendab "Madopar", "L-Dopa," "lac" ja teised) ja antikoliinesteraasi narkootikume. Kui DAP ole vaja nimetamise hormoonravi.

väljavaade

Tõenäosus ravi patsientidel WIPO sõltub suurust kahju aksonite juuresolekul turse, liitumise võimalus patoloogilisi protsesse ekstrakraniaalse. Täites tõhus keeruline terapeutiline sekkumine lühike hea tulemus on tõenäolisem. Jätkuva pikaajalise kooma suurendab tüsistuste riski. Kui laiendada see suurendab tõenäosust kõrvaltoimed vastavalt vähendada ning võimalust taastumiseks. Samavõrd oluline on sügavust ja kooma. Mida raskem on, seda halvem tulemus. Peamised võib pidada võimalust täielik või osaline taastumine kaotanud vaimse funktsiooni regressiooni neuroloogilised haigused, isegi juhul, kahju, kui patsient pärast pikka kooma moodustatud vegetatiivse seisundi kestis paar nädalat kuud. See nähtus võib viidata tõenäolisusele pöörduvusastmetega ja kompenseerimise neurotransmitteri ja struktuursete häired, mis on aluseks püsivate häirete funktsionaalset aktiivsust ajus pärast hajus aksonikahjustuse.